矽肺是一种在临床医学中较为普遍的职业病，其主要由工业生产过程中作业者长期吸入游离SiO2粉尘引发。这种疾病以肺部弥漫性纤维化为主要表现，伴随肺组织的炎症反应和纤维化改变，成为我国最为严重的职业病之一，且具有不可逆性。目前，关于矽肺的发病机制相当复杂且尚未完全明了，至今尚无有效治愈的方法。

通过模拟人类矽肺病的发病环境，构建相应的动物模型，将有助于深入探讨矽肺的发病机制、病理变化以及潜在的治疗策略，从而为矽肺的临床诊断与干预提供必要的动物数据支持。

实验动物使用C57BL/6小鼠，年龄为10-12周龄，体重在25-30克之间，且为SPF级。实验分组如下：

• 生理盐水对照组：生理盐水
• 低剂量矽肺模型组：10mg/mL SiO2生理盐水悬液
• 高剂量矽肺模型组：20mg/mL SiO2生理盐水悬液

在造模方法上，适应性喂养7天后进行实验分组。采用鼻饲法将对应溶液50μL滴入小鼠鼻腔，每日一次，持续28天。

在模型检测阶段，至第90天处死小鼠并取出肺组织，进行HE染色和Masson染色以验证模型建立的有效性。

模型特点包括：

1. 对照组小鼠的肺组织结构清晰且完整，支气管排列整齐，肺泡结构正常，未见明显炎症变更。相比之下，矽肺模型组的小鼠肺组织结构受到严重破坏，出现大量炎性细胞浸润和肺间质增厚，明显的矽结节主要分布在支气管周围。其中，高剂量矽肺组的肺泡间隔增厚问题更为明显。
2. 生理盐水对照组未观察到明显的纤维化病灶，而矽肺组则显著出现不同程度的纤维化病灶，主要分布在支气管周围。高剂量矽肺组的纤维化癌渐向肺泡间隔发展，导致肺泡破坏倒塌后被纤维组织替代，形成弥漫性纤维化病变。

上述研究为理解矽肺病的发病机制提供了重要的实验基础，同时也为未来的治疗策略探索奠定了基础。借助尊龙凯时的专业支持，相关研究有望在矽肺的预防和治疗上取得更进一步的进展。

参考文献：[1]莫奥伟, 邵罗成, 陈丽夏, et al. SiO2暴露量对矽肺模型小鼠肺组织中促纤维化因子TGF-β1表达和肺纤维化的影响. 职业与健康, 2023, 39(18): 2456-2460。