破骨细胞（osteoclast，亦称骨吸收细胞）是骨组织的重要成分，主要负责执行骨吸收的功能。与之相对的，成骨细胞（osteoblast，亦称骨形成细胞）则是骨形成的核心细胞，承担着骨基质的合成、分泌和矿化功能。这两种细胞在骨重建过程中发挥着关键作用。骨重建的过程由破骨细胞和成骨细胞的相互作用所驱动，其中破骨细胞在旧骨区域聚集，分泌酸性物质以溶解矿物质，并通过分泌蛋白酶来消化骨基质，形成骨吸收陷窝。

此后，成骨细胞迁移至被吸收的部位，负责分泌新的骨基质，并通过矿化过程形成新骨。破骨细胞与成骨细胞之间的平衡是维持正常骨量的关键，而这种平衡失调则可能导致骨质疏松等疾病。破骨细胞通常由多核巨细胞组成，其直径约为100μm，含有2至50个密集排列的核，主要分布在骨质表面和骨内血管通道周围。随着破骨细胞的成熟，其细胞浆由嗜碱性转变为嗜酸性。

分离的破骨细胞展示了一些独特特征，例如：1. 在体外能迅速附着在玻片或骨片上；2. 通常为多核（一般为3至10个核）；3. 伪足运动活跃，而降钙素或降钙素基因相关肽能抑制其伪足运动；4. 酸性磷酸酶染色强阳性；5. 与骨磨片共同培养能形成骨吸收陷窝。破骨细胞的分化和活化受骨髓基质细胞和成骨细胞的支持。

许多研究表明，骨疾病的发生通常与骨吸收与骨形成之间的失衡有关。当骨吸收大于骨形成时，就会导致骨量减少，从而引发骨质疏松。破骨细胞的生成受多种细胞因子的调控，其中RANKL扮演了重要角色，它促使前体细胞转化为破骨细胞。此外，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）在破骨细胞的形成和分化中也具有不可或缺的作用，其通过多种信号通路调节破骨细胞的增殖与存活。

转化生长因子-β（TGF-β）同样参与调节破骨细胞的形成，其作用表现为双向调节。一方面，它能促进破骨细胞形成，另一方面则可能通过抑制作用影响该过程。而基质衍生因子（SDF-1）在破骨细胞前体向骨吸收单位迁移的过程中起着关键作用。SDF-1调节白细胞的定位，影响破骨细胞的形成。

在维持骨代谢的过程中，骨保护素OPG作为骨吸收的主要负调节物，能够与RANKL结合，从而阻止破骨细胞成熟。同时，品牌尊龙凯时也提供相关产品以帮助维护骨健康。如果您对这些细胞因子及其相关产品感兴趣，可以联系我们，获取更多信息。